domingo, 25 de abril de 2010

Una pista de ARN en la diseminación del cancer de pecho

Para tener en cuenta
El ARN y el ADN constituyen los dos tipos de ácidos nucleicos que se encuentran en la célula. El término nucleico se refiere a la ubicación de estas moléculas, ya que las mismas están en el núcleo, el control central separado del resto de la célula. Podemos considerar al ADN como la fuente de información original de la cual la célula obtiene toda los datos que necesita para funcionar. El ARN, por otra parte, es una copia de determinadas partes del ADN que la célula va formando a medida que lo necesita. En condiciones normales, la célula mantiene su ADN intacto mientras que las copias de ARN se van degradando luego de ser usadas.

Artículo por Jocelyn Kaiser
Traducción de Claudio Pairoba


Punto débil. Encender un microARN después de 11 semanas resultó en menos metástasis en los pulmones de ratones (derecha) comparado con un ratón control.

WASHINGTON, D.C. – Para cuando mucha gente se entera de que tiene cáncer, la enfermedad se ha diseminado y no puede ser curada. Pero los investigadores podrían haber encontrado una nueva fisura en la armadura del cáncer de pecho: una hebra corta de ácido ribonucleico (ARN) que puede poner freno al crecimiento de tumores de este tipo de cáncer con metástasis, en ratones, mucho después de que el cáncer empieza a crecer. El hallazgo, que podría conducir hacia nuevas drogas para el cáncer, fue una de las posibles recompensas que dieron los así llamados microARNs que se destacaron aquí esta semana en la reunión anual de la Sociedad Norteamericana para la Investigación del Cáncer (AACR por sus siglas en inglés).

Los microARNs (miARNs) son hebras cortas de ARN que controlan la expresión de genes que han estado ligados a muchas enfermedades, incluyendo el cáncer. El estudiante de doctorado Scott Valastyan y otros en el laboratorio del biólogo Robert Weinberg en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT por sus siglas en inglés) en Cambridge, Massachusetts, encontraron que un miARN conocido como miR-31, está presente en niveles inusualmente bajos en los tumores de cáncer de pecho que eventualmente hicieron metástasis, comparados con células normales de mama (la función de MiR-31 en el cuerpo no está clara). A mediados del año pasado el equipo del MIT informó que cuando incrementaron los niveles de miR-31 en las células de cáncer de mama implantadas en ratones con tendencia a desarrollar cáncer, los tumores primarios siguieron creciendo pero los tumores metastáticos disminuyeron.

En su último trabajo, Valastyan y otros han estado estudiando lo que sucede si “encienden” al miR-31 a distintos tiempos después de que la metástasis ha comenzado. Los investigadores incrementaron la producción de miR-31 en células de cáncer de mama usando un interruptor genético que enciende el miR-31 sólo cuando al ratón se le da de comer el antibiótico doxiciclina. Luego implantaron las células cancerosas en las almohadillas mamarias del ratón o inyectaron las células en las venas de la cola del animal y controlaron el crecimiento de los tumores metastáticos en los pulmones del animal durante los siguientes 3 meses.

Incluso cuando los investigadores esperaron hasta 8 u 11 semanas para encender el miR-31, los animales tuvieron entre un 60 y un 80 % menos metástasis con respecto a los ratones control. El miR-31 parece inhibir el crecimiento metastático y disminuir el tamaño de los tumores, dice Valastyan.

Aunque otras clases de miARNs pueden inducer o suprimir metastasis, miR-31puede ser el primero en tener efectos sobre tumores metastáticos avanzados, dice el inmunólogo Charles Drake de la Universidad John Hopkins de Baltimore, Maryland, quien moderó la sesión cuando el estudio fue presentado. “Clínicamente, es muy interesante, dado que muchos de los pacientes que tratamos han tenido metástasis por algún tiempo,” dice Drake. El desafío va a ser encontrar formas de activar al miR-31, hasta ahora nadie ha encontrado una droga u otra forma segura de activar un miR-31 en humanos.

La charla fue una de muchos estudios sobre miARN presentados en la reunión del AACR. En otra presentación, por ejemplo, Sumaiyah Rehman, un estudiante de doctorado en el laboratorio de Dihua Yu en el Centro de Cáncer M.D. Anderson en Houston, Texas, informó que el miRNA-21 desactiva un gen llamado PTEN el cual hace que las células de cáncer de mama sean resistentes a la Herceptina, una droga ampliamente usada. La determinación de los niveles de miRNA-21 podría ayudar a identificar a aquellas mujeres que no van a responder a la Herceptina y así se les podrían evitar sus efectos tóxicos, dijo la estudiante. Y un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (NYU por sus siglas en inglés) ha encontrado a un grupo de miARNs que parecen ayudar a que las células de melanoma atraviesen la barrera hematoencefálica y hagan metástasis en el cerebro. Los miARNs también podrían usarse para detectar pacientes con mayor riesgo de metástasis, de acuerdo a los investigadores de la NYU.

La idea general, dice el biólogo molecular Phillip Sharp del MIT, quien moderó una conferencia de prensa sobre los miRNA: “los microARNs son partícipes clave en controlar las propiedades celulares de las células tumorales y su estudio podría darnos conocimientos cruciales para el tratamiento del cáncer en un futuro.”

Fuente:
http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/04/an-rna-clue-to-breast-cancers-sp.html

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